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GH y hemorragias cerebrales

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GH y hemorragias cerebrales

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Lunes 08 de Septiembre de 2014 00:00

 

¿Cuál es la lógica de todo esto?

Que estamos viviendo, a todos los niveles, una etapa en la que lo ilógico pasa a ser lógico es algo que a nadie que esté al tanto de lo que diariamente ocurre en el mundo se le puede escapar. La guerra de Ucrania…, las declaraciones de muerte a los infieles y decapitaciones masivas, escándalos financieros…, etc, etc, etc, son solo ejemplos claros de que nuestro mundo parece haber entrado en una espiral de locura generalizada.

Pero que la lógica de lo ilógico llegue a la Medicina es algo que sobrepasa a nuestro entender y saber, aunque así parezca estar ocurriendo.

Viene esto a cuento porque en los últimos días nos han llegado varios comentarios, preguntas, preocupaciones, etc, surgidas a raiz de un trabajo publicado en Neurology (26 de Agosto de 2014) por un grupo francés. En ese trabajo, titulado: “Growth hormone treatmentfor childhood short stature and risk of stroke in early adulthood” (“Tratamiento con hormona de crecimiento por talla baja durante la infancia y riesgo de accidente cerebro-vascular en el adulto joven”), los autores analizan la incidencia de accidentes vasculares cerebrales (ictus) en 6874 niños tratados en Francia, entre 1985 y 1996, con hormona de crecimiento por presentar déficit de esa hormona, es decir tratamiento de reposición de la hormona ausente. Exactamente igual que cuando se utiliza hormona tiroidea, por ejemplo, para tratar el hipotiroidismo.

En su trabajo los citados autores concluyen que existe una fuerte relación entre la aparición de hemorragias cerebrales en edades relativamente tempranas de la vida (25-30 años) y el tratamiento substitutivo recibido con GH durante la infancia (insistimos, por presentar déficit aislado de esa hormona). Finalizan sus conclusiones haciendo un llamamiento para que todos los pacientes que hayan sido tratados con GH durante su infancia por presentar déficit sean advertidos de esa asociación así como insistiendo en que se realicen nuevos estudios que puedan evaluar el potencial papel causal de la GH en estos hallazgos.

Por cierto, ese mismo grupo francés publicó en 2012 otro estudio similar, en este caso referido a mortalidad por GH en pacientes que habían sido tratados con la hormona durante la infancia por presentar déficit, que llevó a una alarma europea generalizada hasta el punto de que por las Agencias Europeas del Medicamento se suspendiesen los tratamientos con GH en el déficit de esta hormona en tanto no se analizasen en profundidad los datos del estudio francés. Analizados éstos, pocos meses después se levantó la alarma y se reanudaron los tratamientos.

Y cuando hablábamos de la ilógica hecha lógica pensábamos ya no en el gran número de estudios que a lo largo de los últimos años vienen reflejando la seguridad del tratamiento en el  déficit, si no también en otro estudio publicado en Marzo de 2014 en Ann Pediatr Endocrinol Metab por Sandro Loche, un más que conocido endocrinólogo pediátrico italiano, con el título: “Growth hormone treatment in non-growth hormone-deficient children” (“Tratamiento con hormona de crecimiento en niños no GH-deficientes”). En su revisión Loche y sus colaboradores concluyen que: “Casi 30 años de experiencia con el uso de GH han demostrado que el tratamiento es seguro sin efectos secundarios significativos en ninguna de las indicaciones tratadas”. Con ello corrobora, como ya dijimos, los muchos análisis previos que analizaron los resultados obtenidos en miles de pacientes que pudieron ser tratados tras la llegada de la GH obtenida por ingeniería genética.

¿En qué quedamos entonces?. ¿Constituye un riesgo futuro el tratar con GH durante la infancia a un niño que padece déficit o el riesgo es no tratarlo?.

La GH es una hormona que siempre ha despertado grandes controversias. Inicialmente por la dificultad de su obtención para el tratamiento; recordemos que hasta la aparición de hormonas obtenidas por ingeniería genética en bacterias (E. Coli) o en fibroblastos de ratón la única GH disponible para tratamientos era la que se podía obtener de hipófisis de cadáveres. Muchos sepultureros recibieron sueldos extra en este y otros países por proporcionar (con nocturnidad) la hipófisis de un recién enterrado a un laboratorio fabricante o a una familia con medios. Pero ello implicaba grandes riesgos, solo conocidos tiempo después, y es que en los procesos de purificación de la hormona a partir de hipófisis de cadáveres era factible el que se produjese una contaminación con tejido nervioso de la neurohipófisis. En ocasiones ese tejido nervioso estaba contaminado con un virus de efectos lentos que, a la larga, producía una destrucción cerebral masiva: enfermedad de Kreudfelt-Jacob (similar a la enfermedad de las “vacas locas”). Precisamente en Francia, en el acreditado Instituto Pasteur, una contaminación de ese tipo llevó a la muerte de unos treinta pacientes…; pero todo ello desapareció con la obtención de GH por ingeniería genética, como se producen otras hormonas de naturaleza peptídica: no riesgos de contaminación y no problemas de obtención, las bacterias o los fibroblastos de ratón en las/los que se había introducido el gen que codifica la hormona la producían de forma masiva. Con ello se masificaron los tratamientos (y se dispararon los costes, pero eso es otra historia).

Volvamos al punto de partida. La GH es una hormona que se produce en prácticamente todas las células nobles del organismo, aunque la que circula por la sangre es la que se libera desde la hipófisis anterior. En un principio se la consideró, y así se figure considerando por muchos, como una hormona metabólica: hiperglucemiante, lipolítica y anabolizante proteica; es decir, una hormona que aumenta la tasa de glucosa circulante (porque se opone a la acción de la insulina), que destruye la grasa del tejido adiposo y que fabrica proteínas. Y se la conoce como Hormona del Crecimiento porque es la responsable del crecimiento longitudinal del organismo, hasta el cierre de las epífisis óseas finalizada la pubertad.

Pero sus acciones van mucho más allá de lo que es el crecimiento y los efectos metabólicos. Sin embargo es en éstos en los que queremos insistir en relación con el trabajo que relaciona a la hormona con la hemorragia cerebral del adulto joven.

La GH es una hormona que alcanza el máximo de secreción en la pubertad. A partir de ahí se va produciendo un lento declinar en la liberación hipofisaria de forma que a partir de una determinada edad la hormona es prácticamente indetectable en sangre. Ello se conoce, quizás demasiado coloquialmente, como Somatopausia (cese de la secreción de la hormona somatotropa). No es casualidad que ese declinar en la secreción de GH a medida que avanza la vida coincida con disminución de la masa muscular, aumento del tejido adiposo, alteraciones en el perfil lipídico del plasma (aumento de colesterol y triglicéridos), etc. Podríamos estar hablando por tanto de la hormona de la juventud, puesto que es en esta etapa de la vida (niñez y adolescencia) cuando la hormona alcanza el máximo de secreción y son más marcados sus efectos metabólicos.

¿Qué ocurre entonces en un niño con déficit de GH no tratado?. La respuesta es fácil, a la vista de lo anterior: tendencia a la hipoglucemia, aumento del tejido adiposo, alteración del perfil lipídico del plasma (aumento de colesterol y triglicéridos) y disminución de la síntesis proteica; todo ello al margen de la afectación del crecimiento y afectación de otras muchas funciones nobles del organismo, entre ellas afectación del endotelio vascular.

Y la pregunta que ahora se me ocurre es: ¿cuál es la diferencia entre un niño con normal secreción de GH y otro con déficit tratado?. En principio ninguna, si el tratamiento aplicado es el correcto. Si ello es así, ¿por qué los niños que producen GH de forma normal y no reciben tratamiento substitutorio no presentan la misma incidencia de hemorragias cerebrales en edades tempranas (25-30 años) que, según el estudio francés, se da en los niños tratados con la hormona por déficit?. No parece lógico. ¿No sería más lógico el pensar que es la interrupción del tratamiento, a partir de la pubertad, quien lleva a esos datos del estudio francés?. El niño con déficit de GH es un adulto con déficit de GH (habitualmente), y aunque el déficit se haya tratado durante la infancia la persistencia de éste tras la suspensión del tratamiento lleva a alteraciones metabólicas como las descritas. ¿No serán entonces esas alteraciones la causa de la mayor incidencia de hemorragias cerebrales?. ¿Qué ocurriría si ese niño deficitario hubiese seguido recibiendo el tratamiento tras la pubertad?. El déficit de GH del adulto es una indicación terapéutica para el uso de la hormona. Y un estudio realizado en los años 90 en Estados Unidos en un gran número de voluntarios de edad avanzada reflejó que las alteraciones lipídicas que aparecen con la edad, la disminución de masa muscular, astenia, etc, desaparecían tras un período de tratamiento con la hormona. En fin, creemos que estamos ante una interpretación sesgada y sin lógica; si la tuviese todos los niños que han crecido con normalidad tenderían a una mayor incidencia de accidentes vasculares cerebrales en edades tempranas de la vida, lo que afortunadamente no se da.

Para finalizar, en el período de tratamiento que analizan esos autores (1985-1996) las pautas de tratamiento eran diferentes a las de hoy: por ejemplo, tres días por semana en aquel entonces frente a tratamiento diario hoy; igualmente las dosis eran diferentes…, en fin la ilógica del mundo en el que vivimos.                

Jesús Devesa

 

 

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