Proyecto FOLTRA

Pues sí, somos como las ratas

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Pues sí, somos como las ratas

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Lunes 26 de Febrero de 2018 11:50

 


Hace tres años, en colaboración con el Departamento de Fisiología de la Universidad de Salamanca y el Instituto de Neurociencias de Castilla y León, publicamos un trabajo en el que demostrábamos que el tratamiento precoz con GH en animales a los que se había producido una importante lesión por aspiración de la corteza motora frontal del hemisferio dominante, era capaz de revertir la parálisis que ese daño provocaba en la pata delantera, regulada por esa corteza motora desaparecida por la ablación, hasta el punto de que en tan solo 5 días, los animales tratados con la hormona eran capaces de manejar esa pata delantera paralítica, de la misma manera que los animales control (no lesionados); algo que no ocurría en los animales tratados con salino tras la cirugía. 
Al sacrificarles, 41 días después, comprobamos que el área extirpada no había sido capaz de regenerarse, si bien en ella se veían numerosas nuevas neuronas que intentaban la reparación, algo imposible por la magnitud del daño causado. Sorprendidos por los datos encontrados, analizamos qué ocurría en el hemisferio contralateral, el no dañado. Pues bien, en éste vimos que, en los animales que habían recibido GH, existía una importante aparición de nuevas neuronas y conexiones sinápticas, lo que a priori, explicaba la recuperación funcional observada en esos animales tratados.
Tras publicarlo, repetimos el experimento, en diferentes tiempos de administración de GH tras la lesión. Y aquí surge la sorpresa, la recuperación era total en los animales tratados con la hormona inmediatamente tras la lesión o a los 35 días de ésta, mientras que no había recuperación alguna cuando la hormona se administraba a los 14 días de la lesión. El estudio inmunohistoquímico, tras el sacrificio, mostró lo mismo que en el trabajo anterior en cuanto  a la formación de nuevas neuronas y conexiones en el hemisferio intacto, en los animales tratados inmediatamente tras ésta o a los 35 días, mientras que no había ningún cambio en los que habían sido tratados con GH a los 14 días de la lesión.
 
Conclusión: hay una ventana de tiempo en la que la GH induce la recuperación, y otra en la que carece de efectos. ¿A qué se debe?. Pues que a partir del día 14 post-lesión, el cerebro libera una serie de factores (NOGO A entre ellos) que se oponen a la regeneración, factores que actúan negativamente durante un tiempo, hasta que se interrumpe su producción. Ello explica la recuperación obtenida a los 35 días, pero también, como dato muy importante, el trabajo demuestra que no existe un “plateau” (meseta) en la recuperación tras un ictus o daño cerebral, en contra de lo que de forma clásica está establecido; algo que hemos podido comprobar en pacientes, recuperados tras nueve años de su accidente cerebro-vascular. 
 
No somos ratas evidentemente, pero nos parecemos en tantas cosas…
 
Jesús Devesa  
 
 
 

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